Среди окклюзирующих поражений артериальных сосудов на первом месте по частоте возникновения стоит острая окклюзия мезентериальных сосудов (40%), на втором — окклюзия артерий головного мозга (35%), на третьем – тромбоэмболия бифуркации аорты и артерий конечностей (25%). В порядке убывания частоты встречаемости острые окклюзии сосудов конечностей располагаются следующим образом: окклюзии бедренных артерий (34—40%), подвздошных артерий и бифуркации аорты (22—28%), подколенных артерий (9—15%), подключичных и плечевых артерий (14—18%), артерий голени.

В практике встречаются одиночные и множественные тромбоэмболии артерий. Последние могут быть многоэтажными (разноуровневые тромбоэмболии в одной артерии), комбинированными (тромбоэмболы в артериях разных конечностей) и сочетанными (при поражении артерий конечностей и церебральной или висцеральной артерии).

Ишемические изменения, обусловленные острой окклюзией сосудов конечностей, проходят несколько стадий: На стадии ишемии напряжения признаки нарушения кровообращения в покое отсутствуют и появляются лишь при нагрузке.

I степень — чувствительность и движения в конечности сохранны:

  • IA – похолодание, парестезии, онемение конечности
  • IБ — боли в дистальных отделах конечности в покое.

II степень – возникают расстройства движения и чувствительности конечности:

  • IIА – парез конечности (снижение мышечной силы и объема активных движений в дистальных отделах)
  • IIБ — паралич конечности (отсутствие активных движений)

III степень – развиваются некробиотические явления:

  • IIIА – субфасциальный отек
  • IIIБ – парциальная мышечная контрактура
  • IIIВ – тотальная мышечная контрактура

Степени ишемии конечности учитываются при выборе метода лечения острой окклюзии сосудов.

Симптомы окклюзии сосудов

Острая окклюзия сосудов конечностей проявляется симптомокомплексом, обозначаемым в англоязычной литературе как «комплекс пяти P» (рain – боль, рulselessness — отсутствие пульса, рallor – бледность, рaresthesia – парестезии, рaralysis – паралич). Наличие хотя бы одного из этих признаков заставляет думать о возможной острой окклюзии сосудов конечностей.

Внезапная боль дистальнее места окклюзии возникает в 75-80% случаев и обычно служит первым признаком острой окклюзии сосудов конечностей. При сохранности коллатерального кровообращения боль может быть минимальной или отсутствовать. Чаще боль носит разлитой характер с тенденцией к усилению, не стихает при изменении положения конечности; в редких случаях спонтанного разрешения окклюзии боль самостоятельно исчезает.


Важным диагностическим признаком острой окклюзии сосудов конечностей является отсутствие пульсации артерий дистальнее места окклюзии. При этом конечность вначале бледнеет, затем приобретает цианотический оттенок с мраморным рисунком. Кожная температура резко снижена – конечность холодная на ощупь. Иногда при осмотре выявляются признаки хронической ишемии – морщинистость и сухость кожи, отсутствие волос, ломкость ногтей.

Расстройства чувствительности и двигательной сферы при острой окклюзии сосудов конечностей проявляются онемением, ощущением покалывания и ползания «мурашек», снижением тактильной чувствительности (парестезиями), снижением мышечной силы (парезом) или отсутствием активных движений (параличом) сначала в дистальных, а затем в проксимальных суставах. В дальнейшем может наступить полная обездвиженность пораженной конечности, что указывает на глубокую ишемию и является грозным прогностическим признаком. Конечным результатом острой окклюзии сосудов может стать гангрена конечности.

Диагностика острой окклюзии сосудов конечностей


Диагностический алгоритм при подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей предусматривает проведение комплекса физикальных, лабораторных, инструментальных исследований. Пальпация пульса в типичных точках (на тыльной артерии стопы, в подколенной ямке, на заднебольшеберцовой и бедренной артерии и др.) выявляет отсутствие пульсации артерии ниже окклюзии и ее сохранение выше участка поражения. Важную информацию при первичном обследовании дают функциональные пробы: маршевая (проба Дельбе-Пертеса), коленный феномен (проба Панченко), определение зоны реактивной гиперемии (проба Мошковича).

Лабораторные исследования крови (коагулограмма) при острой окклюзии сосудов конечностей обнаруживают повышение ПТИ, уменьшение времени кровотечения, увеличение фибриногена. Окончательная диагностика острой окклюзии сосудов конечностей и выбор лечебной тактики определяются данными УЗДГ (дуплексного сканирования) артерий верхних или нижних конечностей, периферической артериографии, КТ-артериографии, МР-ангиографии.

Дифференциальная диагностика проводится с расслаивающейся аневризмой брюшной аорты и острым тромбофлебитом глубоких вен.

Лечение острой окклюзии сосудов конечностей

При подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей пациент нуждается в неотложной госпитализации и консультации сосудистого хирурга. При ишемии напряжения и ишемии IА степени проводится интенсивная консервативная терапия, включающая введение тромболитиков (гепарин внутривенно), фибринолитических средств (фибринолизина, стрептокиназы, стрептодеказы, тканевого активатора плазминогена), антиагрегантов, спазмолитиков. Показаны физиотерапевтические процедуры (диадинамотерапия, магнитотерапия, баротерапия) и экстракорпоральная гемокоррекция (плазмаферез).


При отсутствии положительной динамики в течение 24 ч от момента возникновения острой окклюзии сосудов конечностей необходимо выполнение органосохраняющей хирургической операции — тромбэмболэктомии из периферической артерии с помощью баллонного катетера Фогарти или эндартерэктомии.

При ишемии IБ–IIБ степеней необходимо экстренное вмешательство, направленное на восстановление кровотока: эмбол- или тромбэктомия, обходное шунтирование. Протезирование сегмента периферической артерии проводится при непротяженных острых окклюзиях сосудов конечностей.

Ишемия IIIА–IIIБ степеней является показанием к экстренной тромб- или эмболэктомии, обходному шунтированию, которые обязательно дополняются фасциотомией. Восстановление кровообращения при ограниченных контрактурах позволяет выполнить отсроченную некрэктомию или последующую ампутацию на более низком уровне.

При ишемияи IIIВ степени операции на сосудах противопоказаны, поскольку восстановление кровотока может привести к развитию постишемического синдрома (аналогичному травматической токсемии при синдроме длительного раздавливания) и гибели больного. На данной стадии выполняется ампутация пораженной конечности. В послеоперационном периоде продолжается антикоагулянтная терапия для предупреждения ретромбоза и повторной эмболии.

Прогноз и профилактика


Важнейшим прогностическим критерием при острой окклюзии сосудов конечностей является фактор времени. Ранняя операция и интенсивная терапия позволяют восстановить кровоток в 90% случаев. При поздно начатом лечении или его отсутствии наступает инвалидизация вследствие утраты конечности или летальный исход. При развитии реперфузионного синдрома гибель может наступить от сепсиса, почечной недостаточности, полиорганной недостаточности.

Профилактика острой окклюзии сосудов конечностей заключается в своевременном устранении потенциальных источников тромбоэмболии, профилактическом приеме антиагрегантов.

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

В неизмененной артерии интактное эндотелиальное покрытие предотвращает контакт тромбоцитов с субинтимальными компонентами, такими как коллаген, фактор Виллебранда и фибринонектин, которые являются стимуляторами тромбоцитарной агрегации. При использовании экспериментальных моделей доказано, что нарушение целости эндотелия играет роль в развитии тромбоза при наличии определенных условий. В ходе экспериментальных исследований установлено, что рост тромба зависел от уровня кровотока и количества имеющейся в области бляшки соединительной ткани без эндотелиальной защиты; чем глубже повреждение интимы, тем выше вероятность тромбообразования, а в клинической практике — чем более глубокая и продолжительная диссекция, тем выше вероятность тромбоза.


В одном из исследований по изучению структуры бляшек (166 коронарных тромбозов на посмертных коронарограммах) установлено, что в 42 (25,3%) случаях интима, покрывающая стеноз, выглядела интактной. В большинстве (74,7%) бляшек, покрытых тромбами, выявляли щели и разрывы интимы с последующим глубоким повреждением. В тех тромбах, в местах образования которых не наблюдалось разрывов бляшек, выявляли потерю эндотелиального покрытия, наличие большого количества макрофагов, более поверхностно прилежащих к интиме на фоне субтотальных стенозов. Однако щелеобразование в бляшке, вызывающее тромбоз, часто происходит в тех случаях, когда исходный стеноз имеет незначительные размеры и часто не является гемодинамически значимым. Этот факт нашел подтверждение в клинических исследованиях, в которых коронарографию выполняли за несколько недель или месяцев до острого ИМ.

Различия между двумя формами коронарных тромбов — поверхностных, расположенных на интактной бляшке, и глубоких, вызванных щелеобразованием, — описаны много лет назад. Глубокие повреждения интимы, при которых разрывы почти достигают медии сосуда, отличаются от поверхностных повреждений интимы по двум значительным параметрам: 1) при глубоком повреждении незащищенным от тромбоцитов оказывается большое количество коллагена, что приводит к образованию тромбов больших размеров; 2) такие тромбы образуются сначала внутри самой бляшки.
а масса внутриинтимальных тромбов может изменить конфигурацию бляшки, внезапно увеличивая ее размер (что вызывает местное снижение кровотока) и потенциально способствуя дальнейшему тромбозу (уже внутри артериального просвета). Разрывы интимы и отложения тромбов могут индуцировать местный артериальный спазм, что приводит к еще большему снижению кровотока.

Повреждение интимы — от трещин и щелей малых размеров до изъязвления коронарных больших бляшек — можно наблюдать при проведении коронарографии (рис. 1.121, 122). Процесс щелеобразования, разрыва, растрескивания, изъязвления бляшек описан еще в 1926 г. Современные исследования доказывают, что эксцентрические стенозы, наблюдаемые на посмертных коронарограммах и имеющие неровные контуры и внутрипросветные дефекты наполнения, являются разрушенными бляшками. Вскоре стало ясно, что сходные признаки можно выявить на коронарограммах пациентов с ИМ, нестабильной стенокардией, а также у больных, реанимированных при кардиогенном шоке.

Коронарограмма больного с изъязвленной бляшкой в проксимальном сегменте ПКА

Рис. 1.121.

Коронарограмма больного с изъязвленной бляшкой в проксимальном сегменте ПКА

(объяснение в тексте)


Коронарограмма больного с изъязвленной бляшкой в среднем сегменте ПКА

Рис. 1.122.

Коронарограмма больного с изъязвленной бляшкой в среднем сегменте ПКА

(«опорожненная бляшка»)

Патогистологические исследования больных, умерших от коронарного атеросклероза, позволили идентифицировать три стадии тромбоза, связанного со щелеобразованием. В ранней стадии наблюдается разрыв интимы, связывающей просвет артерии с богатой липидами бляшкой, что приводит к образованию тромботических масс внутри интимы. Такие тромбы еще не являются внутрипросветными. Следующий этап развития тромба связан с выпячиванием тромботических масс в просвет артерии (рис. 1.123 ).

Схема последовательных стадий образования внутрисосудистого тромба

Рис. 1.123.

Схема последовательных стадий образования внутрисосудистого тромба

(объяснение в тексте)

Внутрисосудистый тромботический компонент является пристеночным, и в зоне тромба все еще сохраняется антеградный кровоток.
добные пристеночные тромбы можно диагностировать при жизни с помощью ангиоскопического исследования у больных с нестабильной стенокардией, а также определить на коронарограммах как внутрипросветные дефекты наполнения вблизи стенозов с неровными контурами или нависающими краями (тип II) при нестабильной стенокардии и ИМ. В последней стадии процесса, которая не является неизбежной при разрыве бляшки, внутрипросветный тромб становится окклюзирующим. В пристеночном компоненте внутрипросветного тромба, когда он закрывает щель бляшки, содержится больше фибрина, чем тромбоцитов, и фактически отсутствуют клетки красной крови. Окклюзирующий компонент внутрипросветного тромба, особенно если он имеет дистальное продолжение, сформирован из фибриновой сети, которая опутывает большое количество эритроцитов и только незначительное — тромбоцитов. Пристеночные неокклюзирующие тромбы являются причиной дистальной эмболии малыми тромбоцитарными тромбами как у экспериментальных животных, так и у людей. Эти эмболы всегда находятся в бассейне артерии, содержащей расщепленную бляшку. Есть данные клинических исследований, полученные с помощью радиомаркирования как фибриногена, так и тромбоцитов, доказывающие, что разрастание тромба продолжается после начала формирования ИМ.

Коронарограмма больного с острым ИМ

Рис. 1.124.

Коронарограмма больного с острым ИМ

. Тромботическая окклюзия проксимального сегмента ПКА до начала проведения внутрикоронарного тромболизиса (а); коронарограмма больного в период проведения внутрикоронарного тромболизиса с разрушением тромботических масс в краевой пристеночной области (б) (объяснение в тексте)


Коронарограмма больного с признаками растрескивания атероматозной бляшки

Рис. 1.125.

Коронарограмма больного с признаками растрескивания атероматозной бляшки

(объяснение в тексте)

Коронарограмма больного с внутрибляшечным расположением тромба и контрастированием внутренней части бляшки

Рис. 1.126.

Коронарограмма больного с внутрибляшечным расположением тромба и контрастированием внутренней части бляшки

. Люминальный кровоток не блокирован (объяснение в тексте)

Ангиографическое исследование при ИМ позволяет наблюдать трансформацию тромбов от пристеночных до окклюзирующих и наоборот. При проведении серийного ангиографического исследования при успешной тромболитической терапии тромба в окклюзированной артерии сначала происходит быстрое восстановление антеградного кровотока в зоне краевых тромботических масс (рис. 1.124а, б), располагающихся внутри просвета. После полного устранения внутрипросветного тромба на месте тромботической окклюзии выявляют расщепленную бляшку с нависанием фрагментов стеноза и неровными контурами (рис. 1.125). Это именно то морфологическое образование, которое вызвало агрегацию и образование тромба. И именно эта бляшка может привести к реинфаркту или развитию постинфарктной стенокардии на этапах реабилитации больного.

Однако остается неясным, как оценить воздействие тромболитика или первичной ангиопластики на интрамуральные тромбы (рис. 1.126). В случаях когда значительная часть тромба является интраинтимальной, просвет сосуда значительно сдавливается извне или возвышается интимальный клапан (припятствующий кровотоку), который сложно устранить при помощи первичной ЧТКА и еще сложнее лизировать тромболитиком. Однако путем первичного коронарного стентирования в период острого ИМ можно решить эту проблему.

В случаях когда тромболизис комбинировали с ангиопластикой (возможно проведение спасательной или немедленной ЧТКА, см. далее), возможно образование больших субинтимальных гематом, сдавливающих просвет сосуда снаружи. Вероятно, что в некоторых случаях именно этот фактор снижает эффективность спасательной ангиопластики после неудавшегося тромболизиса и приводит к ишемическим осложнениям при проведении немедленной ЧТКА после успешного тромболизиса.

Источник: med-books.info

Причины

Процессы, которые происходят при образовании окклюзии коронарного типа, во многом определяют морфологию. Чаще всего хроническая окклюзия начинает формироваться с момента образования внутрипросветного свежего тромба. Именно он и заполняет просвет – после того, как разрывается фиброзная капсула нестабильной атеросклеротической бляшки при остром коронарном синдроме.

Формирование тромба происходит в двух направлениях от бляшки. Длина окклюзии определяется расположением крупных боковых ветвей по отношению к окклюзирующей бляшки.

Есть несколько стадий образования структур хронической окклюзии сердечных артерий.

  1. Первая стадия длительностью до двух недель. Возникает резкая воспалительная реакция на острый тромбоз, разрыв нестабильной бляшки. Образуются сосудистые микроканальцы. Происходит инфильтрация тромботического материала воспалительными клетками и миофибробластами. В артериальном просвете свежего тромба имеются тромбоциты и эритроциты в фибриновом каркасе. Почти сразу они начинают инфильтрацию воспалительных клеток. Клетки эндотелия тоже мигрируют в фибриновой сетке и участвуют в образовании тонких структур, микроскопических канальцев внутри тромба, который начинает организовываться. На этой стадии не формируются структурированные канальцы в тромботической окклюзии.
  2. Длительность следующей, промежуточной стадии – 6-12 недель. Происходит отрицательное ремоделирование артериального просвета, то есть, площадь поперечного сечения уменьшается более чем на 70%. Разрывается эластичная мембрана. В толще окклюзии образуются микроскопические канальцы. Продолжает формироваться тромботический материал. Происходят и другие патологические процессы. Развивается активное воспаление, увеличивается число нейтрофилов, моноцитов, макрофагов. Начинается образование проксимальной капсулы окклюзии, в состав которой входит практически только плотный коллаген.
  3. Стадия зрелости длится от 12 недель. Внутри окклюзии почти полностью вытесняются мягкие ткани. Происходит уменьшение количества и общей площади канальцев по сравнению с предыдущим периодом, но после 24 недель она не изменяется.
Образование бляшек атеросклероза на коронарной артерии

Почему начинают развиваться такие процессы? Безусловно, у здорового человека с хорошими сосудами вышеописанного не происходит. Для того чтобы сосуды стали резко непроходимыми или окклюзия приобрела хронический характер, на сердце, коронарные артерии должны действовать какие-то факторы. Действительно, нормальному кровотоку препятствует несколько причин.

  1. Эмболия. Внутри артерий и вен могут формироваться эмболы или сгустки. Это и есть самая распространенная причина непроходимости артерий. Существует несколько видов этого состояния. Воздушная эмболия – состояние, когда в сосуды проникает пузырек с воздухом. Такое часто случается при серьезных повреждениях дыхательных органов или неправильно выполненной инъекции. Существует и жировая эмболия, которая может иметь травматический характер, или возникнуть в результате глубоких нарушений обмена веществ. Когда в крови скапливаются мелкие жировые частицы, они способны соединиться в тромб жира, которые и вызывает окклюзию. Артериальная эмболия – состояние, при котором сосудистый просвет закупоривается подвижными тромбами. Обычно они формируются в клапанном аппарате сердца. Такое происходит при различных патологиях сердечного развития. Это очень частая причина окклюзии артерий, находящихся в сердце.
  2. Тромбоз. Он развивается в том случае, если появляется тромб и начинает расти. Он прикреплен к венозной или артериальной стенке. Тромбоз часто развивается при атеросклерозе.
  3. Сосудистая аневризма. Так именуют патологию стенок артерий или вен. Происходит их расширение или выпячивание.
  4. Травмы. Ткани, повреждение которых произошло по внешним причинам, начинают давить на сосуды, из-за чего нарушается кровоток. Это вызывает развитие тромбоза или аневризмы, после чего и возникает окклюзия.

Если с молодого возраста начать так неправильно жить, могут возникнут серьезные проблемы. К сожалению, они наблюдаются даже у тех, кто когда-то вел неправильный образ жизни, конечно, степень заболеваний не такая острая. Если как можно раньше исключить негативные факторы из своей жизни, вероятность развития окклюзии будет намного меньше.

к содержанию ↑

Причины

Болезнь развивается по определенным причинам, главная из которых – эмболия. Так называется закупорка просвета плотным образованием в русле тока крови, возникающая вследствие факторов, в основном, инфекционного характера. Различают несколько видов:

  1. Воздушная эмболия. В сосуды проникает пузырек воздуха в результате легочного повреждения, неправильной инъекции.
  2. Артериальная эмболия. Сосуд, вена или артерия закупоривается подвижными тромбами, которые формируются при патологии клапанного сердечного аппарата.
  3. Жировая эмболия. В результате нарушения обмена веществ, а иногда и травмы, в крови скапливаются и слипаются в один большой тромб мельчайшие жировые частицы.

Благоприятным условием для развития эмболии, становится тромбоз. Это постепенное сужение артериального просвета из-за постоянного увеличения числа и размеров тромбов на внутренних стенках.

В разной степени предпосылкой непроходимости артерий также служит атеросклероз сосудов, способный развиваться, то есть переходить из одной степени в другую.

Травмы, когда повреждается мышечная или костная ткань, могут привести к сдавливанию крупных кровеносных сосудов, что вызывает замедление кровотока. Там, где пережата артерия, могут начаться тромбозные процессы.

Выделяется несколько видов окклюзий:

  1. Тромбоз. Перекрытие тока крови тромбами обычно наблюдается в венах нижних конечностей. Замечено, что диагнозу и лечению подлежит только треть пациентов с таким заболеванием, так как у других оно протекает без явных симптомов или даже их отсутствии.
  2. Непроходимость подключичной артерии. Поражение одного из самых важных сосудов приводит к развитию сосудистой мозговой недостаточности, ишемии верхних конечностей. По разным данным, закупорка первого сегмента подключичной артерии обнаруживается в пределах от 3 до 20%. При этом очень часто есть сопутствующие поражения позвоночной или второго сегмента подключичной артерий. В таких случаях требуется незамедлительное лечение.
  3. Тромботическая и посттромботическая окклюзии. Последняя тесно связана с посттромботической болезнью, патогенез которой достаточно сложен. Факторы, определяющие процесс реканализации тромба, не изучены до сих пор.
  4. Острая окклюзия. Это результат внезапного прекращения кровотока, что приводит к дополнительному образованию тромбов. Состояние характеризуется тяжелым течением, но не является необратимым, если помощь оказана с самого начала в течение четырех часов. Глубокая ишемия приводит к непоправимым некротическим осложнениям.
  5. Окклюзия артерии сетчатки в зависимости от конкретного глаза. Это нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки или ее ветвях. Наблюдается в возрасте 40-50 лет.
  6. Окклюзия БПС, то есть бедренно-подколенного сегмента. Кровь, которая обогащена кислородом, не поступает в нижнюю часть ноги, и это сопровождается определенными признаками. Причиной обычно является облитерирующий атеросклероз.

Есть и другие типы окклюзии левой и правой артерии в зависимости от локализации. В любом случае они угрожают здоровью человека и могут привести к необратимым изменениям в организме. При наличии симптомов и проведении специальных обследований, нетрудно поставить диагноз и выявить разные степени заболевания.

Ранние стадии непроходимости подключичной артерии лечатся консервативным путем, осложнения требуют часто хирургического вмешательства. Важно учитывать, что лечение начинается только после обнаружения причины заболевания. Убрать симптомы – недостаточно.

Конечно, нельзя забывать о том, что непроходимость артерий может быть вызвана специально, когда это является частью оперативного вмешательства. Это окклюзия ДМПП, эндоваскулярная и частичная при выключении нижней половины стекла ведущего глаза.

к содержанию ↑

Возможные причины окклюзии

Особенности поражения сосудов ног состоят в том, что в острой форме развития патологии прекращается кровоснабжение нижних конечностей. Закупорка сосуда при этом обусловлена характером фонового заболевания.

Состав препятствия:

  1. Воздух (воздушная эмболия). В артерии оказывается пузырек, закупоривающий просвет и препятствующий кровотоку. Это распространенное следствие травмирования дыхательных органов.
  2. Жир (жировая эмболия). Возникает при сложных травмах или обменных патологиях, приводящих к острым нарушениям естественных процессов метаболизма.
  3. Артериальные тромбы (артериальная эмболия). Появляется в результате нарушения сердечной деятельности. Функциональные сбои сердечного клапана приводят к образованию подвижных тромбов, которые закупоривают артерию, часто в местах разветвлений.
  4. Атеросклеротические бляшки (тромбоз при атеросклерозе). Возникают из отложений холестерина на стенках сосудов. Это приводит к полному закупориванию при появлении дополнительного фактора.
  5. Травмирование и компрессия близлежащими тканями. Наступает в результате травматического повреждения.

Причиной могут быть аневризмы — патологическое растяжение или выпячивание сосуда, развивающееся на фоне наследственной аномалии строения или вследствие присутствующих в организме заболеваний. В самом сосуде нередко возникает тромбирование или эмболия.

Артерия, подвергшаяся закупорке, представляет собой непосредственную угрозу жизни и здоровью пациента. Несвоевременно оказанная помощь или неправильное лечение могут привести к ампутации конечности или летальному исходу. Это частое явление у мужчин пожилого возраста. Нарушение кровоснабжения становится причиной гангрены, некроза или других необратимых изменений.

Источник: kist.sustav24.ru


Categories: Другое

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.